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Blutveränderungen bei chronisch Erkrankten sowie eine Theorie
über totale und partielle Wundeinheiten
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Von Erik O. H. Enby,
Dr. med., Göteborg 1997.
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Kurzfassung
Grosse Mengen unbekannter Partikeln sind im Blut von chronisch
erkrankten Individuen beobachtet worden. Die Partikeln scheinen
die roten Blutzellen zu invadieren, und diese zeigen dann oft allgemein
eine hohe Tendenz, in einander steckenzubleiben. Die Partikeln nehmen
auch am Aufbau spezieller Strukturen teil, die oft im Blut sichtbar
sind, aber die möglicherweise auch auf verschiedenen Ebenen
im Soma vorkommen und die Zerstörung desselben verursachen
können.
Zielsetzung
Beschreibung von Partikeln im Blut von subjektiv Gesunden und im
Zusammenhang mit ähnlichen Partikeln im Blut von chronisch
Kranken, wachsenden Strukturen sowie das Vorlegen einer Theorie,
die ein Veränderungs- und Abbauprinzip im Soma erklärt.
Methode
Vitalblut von Tausenden von chronisch Erkrankten, gehörend
zu einem durchschnittlichen schwedischen Krankheitspanorama, wurde
mikroskopisch im gewöhnlichen Lichtfeld und im Interferenzkontrast
von Nomarski studiert und mit Vitalblut von etwa 200 subjektiv gesunden
Individuen verglichen.
Ergebnis
Kleine oszillierende 0,5-1 Mikrometer grosse Partikeln waren
ein gewöhnlicher Befund im Blut von subjektiv Gesunden. Im
Blut von chronisch Erkrankten gab es sehr oft mehr und grössere
sowie ungleichförmige Partikeln, die manchmal, wie es schien,
die roten Blutzellen invadieren konnten. Die Partikeln erschienen
in reichlicher Menge auch zusammen mit einem speziellen Strukturprinzip,
das unter den Blutkörperchen in verschiedenen Grössen
vorkam.
Schlussfolgerungen
Es besteht der Verdacht, dass einige der Partikeln die Bildung
und den Zuwachs frei schwebender Strukturen im Blut verursachen
können. Diese findet man oft im Blut von chronisch Erkrankten.
Es wird vermutet, dass ein Zuwachs solcher Strukturen auch
in soliden Teilen des Somas stattfinden und dadurch lokale Destruktionen
darin verursachen kann, was entweder zum stationär geschwächten
oder allmählich abnehmenden Wirkungsgrad des Somas führt.
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Einleitung
Dunkelfeldmikroskopierung von Blut zeigt, dass das Blut, über
die gewöhnlich beschriebenen Bestandteile hinaus, Mengen von
oszillierenden, sehr kleinen Partikeln enthält.
Im Blut von chronisch Kranken kommen mehr und grössere
sowie ungleichförmige Partikeln vor. Viele Forscher haben angenommen,
dass sie eine Form von mikrobiellem Gewächs ausmachen
und sie als einen wahrscheinlichen Grund für die Entwicklung
chronischer Krankheitszustände(1, 2)
aufgefasst. Einer Prüfung wurden die Beweise hierfür
jedoch nie unterworfen.
Um die eventuelle Rolle der Partikeln für die Entwicklung chronischer
Krankheitszustände, zu ermitteln, wurde folgende Mikroskopierungsuntersuchung
vorgenommen. Eine übliche Lichtfeldmikroskopierung in 100facher
Vergrösserung wurde zwecks einer ersten schnellen Auffassung
der Blutprobe verwendet, während lokal eine speziellere Mikroskopierung
der Probe mit der Interferenzkontrastmethode von Nomarski ausgeführt
wurde.
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Mikroskopierungsausrüstung
Leitz’ Labormikroskop Dialux 20, ausgerüstet mit einer
100W Halogenlampe. Modifizierter UK-Kondensor für Dunkelfeld,
Lichtfeld, Phasenkontrast und Interferenzkontrast. Plan-Fluotar-Objektiv.
Binokulares Photorohr FSA. Sämtliche Dokumentation ist mit Leitz’
vollautomatischer Mikroskopkamera Vario-Orthomat erfolgt.
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Material und
Methoden
Der Fingerspitze wurde ein Bluttropfen entnommen. Um soweit wie
möglich eine Störung desselben zu vermeiden, wurden keine
Antiseptika verwendet. Der Bluttropfen durfte sogleich zu einem
dünnen Film zwischen sterilisierten Abdeck- und Objektgläsern
hinausfliessen. Die Fläche des Blutfilms war durchschnittlich
13 cm2, und Mikroskopierung wurde unmittelbar nach der Probeentnahme
ausgeführt.
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Ergebnis
Die Blutzellen im Blut von chronisch Kranken, zum Unterschied von
subjektiv Gesunden, tendierten in beinahe 100 Prozent der Fälle
in einander steckenzubleiben. Manchmal gab es deshalb keine freien
Blutzellen im Blutfilm (Figur 1).
Kleine, sphärische, unregelmässig oszillierende Partikeln,
bis zu einem Mikrometer Durchmesser, wurden oft im Blutplasma von
subjektiv Gesunden beobachtet. In den Blutfilmen von chronisch Kranken
kamen dagegen oft mehr und grössere Partikeln vor, sowohl
einzeln wie auch in kleinen Kolonien (Figur
2). Es schien auch, als ob sie in kleine, langgestreckte Formen
übergehen könnten, die sowohl im Plasma wie auch in den
Erythrozyten vorkamen, die dann oft stark formverändert(3)
waren (Diagramm 2). In einzelnen
Fällen konnten an die 100 Prozent der roten Blutkörperchen
Stechapfelform aufweisen.
Oft wurden runde, scheibenförmige Aussparungen oder Regionen
in den Blutfilmen festgestellt (Figur
3). Manchmal kamen bis zu fünf davon auf einem Objektglas
vor (Diagramm 1). Ihr Durchmesser
variierte, überstieg jedoch nie 300 Mikrometer. Der innere
Teil (Nukleus) einer solchen Region war dunkler als ihre Peripherie
(Koronazone) und klar abgegrenzt gegen sie(4) (Diagramm
1, Diagramm 2 und Figur
3).
Interferenzkontrastmikroskopierung in 1200facher Vergrösserung
zeigte, dass der dunklere innere Teil mit einer absolut sterilen
Mondlandschaft verglichen werden konnte, während die hellere
Peripherie aus Mengen von oszillierenden ungleichförmigen Partikeln
bestand, die denen ähnlich waren, die im übrigen im Blut
gesehen werden konnten. In einigen Fällen fluktuierte das Vorkommen
dieser Befunde von Zeit zu Zeit, und einzelne chronisch Kranken
zeigten manchmal durchgehend eine anscheinend völlig normale
Blutmorphologie.
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Diskussion
Drei Umstände im Blut von chronisch Kranken waren erstaunlich:
a) die oft sehr reichliche Menge oszillierender Partikel unterschiedlicher
Grössen und Formen, die nicht nur im Blutplasma vorkamen,
sondern anscheinend auch die roten Blutzellen invadieren konnten.
b) die oft sehr reichliche Menge deformierter und anscheinend zerstörter
Blutkörperchen.
c) dass die Blutkörperchen oft tendierten, in einander
steckenzubleiben.
Die Frage entstand, ob die Deformierung und die Agglutinationstendenz
derselben durch die grosse Menge oszillierender Partikel verursacht
seien, oder ob eine äussere Beeinflussung in der Probeentnahme-
und Untersuchungssituation der Grund sei.
Da die obigen Befunde beinahe überhaupt nicht im Blut von subjektiv
Gesunden vorkamen, während die Blutkörperchen im Blut
der chronisch Kranken in einigen Fällen nahezu völlig
agglutiniert und deformiert waren, wurde dies als eine Bestätigung
betrachtet, dass die Befunde keine Artefakte waren.
Da die Verklumpung auch in anderen Körperflüssigkeiten
stattfindet, z. B., wenn Milchsäurebakterien auf die Bestandteile
der Milch einwirken und ihren Charakter verändert, kann in
Analogie hierzu eine kräftige Verklumpung der roten Blutzellen
ein Infektionssymptom sein. Also könnte die Agglutinationstendenz
der Blutkörperchen im Blut von chronisch Kranken auf ein in
den Körperflüssigkeiten verbreitetes mikrobielles Gewächs
deuten.
Der Gedanke liegt dann nahe, dass die oft vorkommende, grosse
Menge oszillierender Partikel im Blutplasma und in den Blutkörperchen
im Blut von chronisch Kranken aus Mikroorganismen besteht. Könnten
es diese sein, die manchmal die Blutzellen attackieren, ihre Form
verändern und ihre Agglutinationstendenz fördern?(5)
Es war deutlich, dass diese drei Erscheinungen oft im Blut von
chronisch Kranken vorkamen, und deshalb wurde dies immer mehr als
ein Anhaltspunkt dafür genommen, dass eine Störung
des Somas sich zu entwickeln begann. Da auch das Blut subjektiv Gesunder
in einzelnen Fällen auf ähnliche Weise verändert sein
konnte, entstand auch die Frage, ob dies auf eine beginnende somatische
Störung deuten könnte, wobei sich das Individuum noch im
sogenannten Inkubationsperiode befand. Noch hatte die Mikroskopierung
nur einen Hinweis über dies alles gegeben. Es war meistens die
vertikale Wissensquelle, die Intuition, im Zusammenwirken mit meiner
Erfahrung, die für meine Beurteilung entscheidend wurde, ob ein
Blutbild gestört zu sein schien oder nicht(6).
Da die Agglutinationstendenz und die deformierten Blutkörperchen
bei subjektiv Gesunden kaum vorlagen, kann man davon ausgehen, dass
das Blut des chronisch Kranken aufgrund der Verklumpung der Blutkörperchen
und der grossen Menge schlechter Blutkörperchen seine Funktionen
im Soma mit einem niedrigeren Wirkungsgrad erfüllt als was bei
subjektiv Gesunden der Fall ist, in deren Blut die Zellen frei liegen
und ein normales Aussehen haben.
Erst wenn es sich zeigte, dass die Partikel manchmal Anhäufungen
im Blutplasma bildeten und in den Koronazonen der scheibenförmigen
Regionen in grosser Menge vorkamen, wurde es langsam möglich,
auf einer rationelleren Ebene ihre Bedeutung zu ahnen. Diese Befunde
konnten nämlich als das Ergebnis einer Abplattung von sphärischen
Strukturen, schwebend unter den Blutzellen in dem Bluttropfen, der
zwischen Objekt- und Abdeckglas ausfloss und damit einen durchsichtigen,
dünnen Blutfilm bildete. Ferner konnte angenommen werden, dass
diese Strukturen gegen das umgebende Blut durch eine Schicht bestehend
aus den Partikeln begrenzt werden, die in den Koronazonen der Regionen
(Diagramm 3) sichtbar sind.
Da sich diese postulierten sphärischen Strukturen gebildet
haben müssen und die Regionen unterschiedliche Grössen
haben, wurde vorausgesetzt, dass sie wachsen, und dass
die periphere Partikelschicht die Zuwachszone ausmacht. Die Vergrösserung
der Strukturen könnte später dazu führen, dass
sie im Kapillarnetz aufgefangen werden, weshalb sie oft in Bluttropfen
von beispielsweise der Fingerspitze gefunden werden.
Diese, unter den Blutzellen schwebenden, postulierten Strukturen,
die aus leicht erklärlichen Gründen noch nicht in ihrem
natürlichen Zustand beobachtet worden sind, dürfen jetzt
die Basis der weiteren Diskussion ausmachen. Diese wird auf die
Möglichkeit eingehen, dass solide Gewebe ein Substrat
für diesen Typ von wachsenden Strukturen mit Partikelfront
gegen die Umgebung ausmachen könnten (Diagramm
4 und Diagramm 5).
Am Platze des Strukturgewächses würde dann eine Gewebedestruktion
und manchmal eine Perforierung von Organflächen mit Entleerung
des Strukturinhalts nach aussen (Diagramm
6) entstehen. Dies, was in der Umgangssprache Eiter genannt
wird, entspricht also nach dieser Theorie dem dunkleren Teil, Nukleus,
in einer scheibenförmigen Region.
Der Defekt, der an der Organfläche entsteht, kann als eine
Wunde bezeichnet werden, und da es denkbar ist, dass die postulierten,
wachsenden Strukturen tatsächlich zur Gewebedestruktion und
Wunden führen können, werden sie im Folgenden Wundeinheiten
genannt.
Eine Wundeinheit in solidem Gewebe würde vor der Perforation
nach aussen hin für die gesamte sog. innere Wunde stehen,
deren sphärische, gegen das umgebende Gewebe grenzende Wundfläche
den Wundinhalt umschliesst. Bei Perforation geht die gesamte
innere Wunde in eine partiell äussere Wunde über,
deren schalenförmige Wundfläche mit Resten des Strukturinhalts
gedeckt sein und an Grösse nur einem Teil der theoretisch
gesehen insgesamt möglichen Wundfläche entsprechen wird.
In beiden Fällen gibt es natürlich eine Partikelfront
oder Zuwachszone gegen ein angrenzendes Gewebe (Diagramm
7).
Die Zellen, die für innere und äussere Wundbildung
Platz bereitet haben, könnten im Blut ihre Entsprechung in
den devitalisierten und formveränderten Blutzellen haben, die
bei einer chronischen Krankheit so oft im Blut vorkommen.
Wundeinheiten können möglicherweise zur Gewebedestruktion
in irgendeinem Teil des Somas führen. Die lokalen Gewebeverluste
werden sicher in den meisten Fällen durch ein stationäres
Narbengewebe ersetzt, manchmal kann aber dieses unterbleiben. Im
letzteren Fall bleibt die Wunde offen und kann auch an Grösse
zunehmen, wenn die Partikelfront gegen das umgebende Gewebe aktiv
bleibt. Als ein Mittelding ist auch eine sich immer mehr ausbreitende
Narbenbildung denkbar, wenn Narbengewebe sich direkt in den Spuren
der Partikelfront bildet. Die verschiedenen Alternativen führen
entweder zu einem in verschiedener Weise stationär verminderten
oder in verschiedener Hinsicht sukzessive abnehmenden Wirkungsgrad
des Somas.
Tatsache ist, dass Blut von chronisch Kranken völlig frei
von den oben beschriebenen Befunden sein und ganz normal aussehen
kann. Dieses kann auf eine innewohnende Fähigkeit der Partikel,
mitunter zu anderen Bereichen des Somas gezogen zu werden und sich
dort aufzuhalten. Ihre Fähigkeit, in kleine, langgestreckte
Formen überzugehen, kann bedeuten, dass sie auch Eigenschaften
ändern und andere Umgebungen als die des Blutes suchen. Eine
andere Möglichkeit wäre, dass sie unter agglutinierten
roten Blutkörperchen begraben worden sind, oder dass sie
an der Verklumpung der Blutkörperchen teilnehmen. Dies könnten
einige Erklärungen dafür sein, dass das Blut manchmal
völlig frei von den oben beschriebenen Befunden sein kann,
auch wenn eine schwere chronische Krankheit vorliegt.
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Epilog
Im Plasma unter den Blutkörperchen im Blut von chronisch Kranken
können oft, über die gewöhnlich beschriebenen Bestandteile
hinaus, Mengen von ungleichförmigen Partikeln gesehen werden.
Sie können einzeln vorkommen, oder Kolonien bilden, und sie können
auch die roten Blutkörperchen invadieren.
Wahrscheinlich kommen viele verschiedene Partikeltypen vor. Gemein
haben sie, dass sie involviert zu sein scheinen im Zuwachsprozess
bei architektonisch ähnlichen Strukturen, von denen einige
auch in soliden Geweben hervorwachsen können dürften.
Gemäss dem, dass ein Zuwachsprozess einen Nährboden
dominiert, verändert und schliesslich „erschöpft“,
kann man sich vorstellen, dass solche Prozesse im Soma dieses
langsam zerstören, wobei zu Beginn unterschiedliche Krankheitsbilder
entstehen. Eine erste Kenntnis solcher Zuwachsprozesse kann durch
Blutmikroskopierung erreicht werden.
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Referenzen
(1) Béchamp Antoine
(1911). The blood and its third anatomical
element. Philadelphia. Boericke &
Tafel.
(2)
Enderlein, Günther
(1981). Bakterien-Cyclogenie. (2.
Ausgabe). Hoya. Semmelweis-Verlag.
(3) Enby Erik
O. H.
(1989). Die
Präsenz zyklischer mikrobischer Prozesse Nachgewiesen im Blut
von chronisch erkrankten Patienten. Hoya. Semmelweis-Verlag.
(4) Enby, Erik
O. H.
(1984). Mikrobliknande bildningar i blod
vid kroniska sjukdomar. (Mikrobenähnliche
Bildungen im Blut bei chronischen Krankheiten). Svensk
Tidskrift för Biologisk Medicin, Swedish Journal of Biological
Medicine. Nr 1. s 22-26.
(5) Scholander
C., Treutiger, C.J., Hultenby, K. & Wahlgren, M.
(1996). Novel fabrillar structure confers
adhesive property to malaria-infected erythrocytes. Nature
Medicine. Nr 2. s 204-208.
(6) Johannes
Paulus II
(1992). Vetenskapens världsbild
och tron. Signum. Årgång
18. Nr 9/10. s 301-304.
|
© 1997-2004. Dr. Erik Enby. Diese Arbeit ist geschützt gemäss
dem Gesetz über Urheberrecht auf literarische und künstlerische
Werke.
Illustrationen: Lisa Örtengren
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