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Unbekannte Partikeln und Strukturen
im Blut des ALS-Patienten
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Von Erik O. H. Enby,
Dr. med., Göteborg 1998.
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Kurzfassung
Unbekannte, früher nicht beschriebene, Partikel und Strukturen
kommen im Blut von Patienten mit amyotrophischer lateraler Sklerose
(ALS) vor. Die Blutbefunde scheinen in bezug auf Aussehen und Menge
in Phase mit dem Aussehen, dem Charakter und der Intensität
der Symptomenentwicklung zu variieren.
Zwei Fälle mit typischer ALS-Symptomatologie werden beschrieben.
Die Diagnosen wurden in der Neurologischen Klinik, Sahlgrenska Universitätskrankenhaus,
Göteborg, gestellt. Das Blut der Patienten wurde mikroskopisch
im gewöhnlichen Lichtfeld und mit der Interferenzkontrastmethode
von Nomarski untersucht. Die Dokumentation erfolgte durch Videoaufzeichnung.
Die Bilder wurden von Video digitalisiert, und verdeutlichende Zeichnungen
wurden angefertigt. Die Befunde bestätigen die früher
aufgestellte Wundtheorie von Dr. Enby und könnten somit einen
Teil von der Genese der ALS-Symptomatologie erklären(1).
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Fallbeschreibung
Der Patient A ist ein 48jähriger Mann, der im Juni 1991 mit
Gefühllosigkeit in den Händen und Bauchschmerzen debütierte.
Später entwickelte sich eine Schwäche in den Armen, vor
allem auf der linken Seite, allmählich auch eine allgemeine
Kraftlosigkeit und die Unfähigkeit, mehr als kürzere Strecken
zu gehen. A verlor schnell an Gewicht und nahm von 80 auf 64 kg
ab. Er wurde anfänglich in der Medizinklinik, Lidköpings
Krankenhaus, und danach in der neurologischen Klinik, Sahlgrenska
Universitätskrankenhaus, Göteborg, untersucht. A hatte
da Muskelatrophien generell entwickelt und hatte kleine Zuckungen
in sämtlicher Muskulatur mit Ausnahme der Gesichtsmuskulatur.
Sämtliche Reflexe waren gesteigert, und die Zeichen von Babinski
lagen auf der linken Seite vor. Der Zustand wurde allmählich
als ein amyotrophisches Syndrom beurteilt mit Einschlägen von
sowohl peripheren als auch zentralen Motoneuronschäden auf
verschiedenen Niveaus. Alle Laboruntersuchungen waren im wesentlichen
ohne Anmerkung gemäss den zur Verfügung stehenden
Krankenblättern im Krankenhaus Lidköpings und der neurologischen
Klinik in Göteborg.
Der Patient fand sich im November 1992 in meiner Praxis ein, um zu
erfahren, ob eine alternativmedizinische Behandlung den Krankheitsprozess
hemmen könnte. Die Lähmung des Patienten nahm zu, und er
starb schliesslich im Februar 1993.
Der Patient B wies eine progressive Muskelatrophie in Armen und
Beinen auf mit Muskelzuckungen als ein sehr wichtiges Symptom. Das
Symptomenbild baute sich jedoch langsamer als bei A aus, und eine
schwere Sprachstörung deutete auf Schäden auch höher
im Rückenmark in medulla oblongata hin, was bei A nicht der
Fall war.
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Mikroskopierungsausrüstung
Mikroskopierung wurde teils mit gewöhnlichem Lichtfeld in 100facher
Vergrösserung und teils mit der Interferenzkontrastmethode
von Nomarski in 1200facher Vergrösserung ausgeführt.
Die Mikroskopierungsausrüstung bestand aus einem Leitz’
Labormikroskop, ausgerüstet mit 100 W Halogenlampe, modifiziertem
UK-Kondensor für Dunkelfeld, Lichtfeld, Phasenkontrast und Interferenzkontrast,
Plan-Fluotar Objektiv und binokularem Photorohr FSA. Sämtliche
Dokumentation erfolgte mit Leitz’ vollautomatischer Mikroskopkamera
Vario-Orthomat. Die Videoaufzeichnung wurde mit Panasonic CCTV Kamera,
Modell WV-CD20/G gemacht.
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Material und
Methoden
Der Fingerspitze wurde ein Bluttropfen entnommen, der sogleich zwischen
sterilisiertem Abdeck- und Objektglas zu einem dünnen Film ausfliessen
durfte.
Um lange Beobachtungszeiten zu ermöglichen, ohne dass
das Präparat trocknete, wurden die Ränder mit Immersionsöl
gedeckt. Der Blutausfluss wurde zuerst in seiner Ganzheit in
einem gewöhnlichen Lichtfeld in 100facher Vergrösserung
mikroskopiert, um eine erste schnelle Orientierung desselben zu
erhalten, und dann wurde eine speziellere Mikroskopierung von interessanten
Partien mit Interferenzkontrast in 1200facher Vergrösserung
ausgeführt.
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Ergebnis
Unter den Blutkörperchen befand sich eine diffuse Saat ungleich
grosser, unbeweglicher, dem Blut fremder Partikel, die, wie es
schien, von einander abknospen und an Grösse zuwachsen,
jedoch nie grösser als ein rotes Blutkörperchen werden
konnten (Bild 1 und Zeichnung
1). Ausserdem kamen in grosser Menge sog. scheibenförmige
Regionen vor(1). Diese waren so gross, dass
sie in ihrer Ganzheit nicht auf dem Photo dokumentiert werden konnten
(Bild 2 und Zeichnung
2). Einen Sektor einer solchen Region zeigen Bild
2 und Zeichnung 3. Die periphere
Koronazone zeigte sich, Myriaden oszillierender Partikel zu enthalten,
etwas weniger als diejenigen, die unter den roten Blutkörperchen
verstreut lagen (Zeichnung 3).
Aufgrund dieser Befunde wurde eine Blutkultur durchgeführt,
die in der mikrobiologischen Institution, Sahlgrenska Universitätskrankenhaus,
Göteborg, beurteilt wurde. Sie zeigte kein Gewächs von
Bakterien, und gemäss dieser Untersuchung lag somit keine
Infektion vor.
Bei B gab es auch das obige Bild. Ausserdem kamen im Blutausfluss
bis zu 60 µm lange und 4-6 µm dicke filarienähnliche
Strukturen vor, die Eigenbewegungen aufwiesen und sich unter den
Blutkörperchen in bestimmte Richtung bewegten (Bild
3). Bei Beobachtung im Interferenzkontrast waren sie sehr deutlich
sichtbar. Beim Übergang zur gewöhnlichen Lichtfeldmikroskopie
wurde es nahezu unmöglich, sie zu sehen. Das Partikel spürte
die roten Blutkörperchen, die im Wege lagen, und mied sie.
An beiden Enden hatte es einen distinkten Schluss, der manchmal
leicht kugelförmig war. Bei einer Vorführung in der Institution
für Mikrobiologie, Universität Göteborg, beurteilte
Professor Hans Wigzell okular den Gegenstand als eine Filarie, d.h.
Fadenwurm. Während der Beobachtungszeit, die auf 24 Stunden
verlängert wurde, geschah das Merkwürdige, dass das
filarienähnliche Partikel vier Enden bekommen hatte (Bild
4). Über dieses, verglichen mit den Erythrozyten, sehr
grosse Partikel hinaus, gab es auch mehrere andere gleichförmige
Partikel, jedoch mit einer Länge, die den Durchmesser der Erythrozyten
(7 µm) nur um maximal das Doppelte überstieg (Bild
4).
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Diskussion
Den im Blutausfluss zwischen Abdeck- und Objektglas sichtbaren
scheibenförmigen Regionen dürften im Bluttropfen sphärische
Strukturen entsprechen(1). Die Partikel in der
Koronazone dürften in den Peripherien dieser Strukturen eine
dünne
Schicht bilden (Zeichnung 4)
und deren Inhalt gegen die Umgebung begrenzen und sich ausserdem
unter die umgebenden Blutkörperchen hinaus verbreiten (1), wo
sie scheinen, sich durch Knospen zu vermehren und an Grösse
zuzunehmen (Bild 1 und Zeichnung
1, Zeichnung 3 und Zeichnung
4). Es ist denkbar, dass der Inhalt dieser postulierten,
sphärischen Strukturen, die im Blut noch nicht in ihrem natürlichen
Zustand beobachtet worden sind, aus kleinen zirkulierenden Eitertropfen
– Mikroabszessen – besteht. Die Partikel in deren Peripherien
könnten eines der Entwicklungsstadien einer im Soma vorkommenden
Vegetation ausmachen, und in diesen Peripherien bilden sie die
Front
der Strukturen gegen die Umgebung, und zusammen können sie vermutlich
die Zuwachszonen – die vegetativen Zentren – der Strukturen/Mikroabszesse
bilden.
Wenn dieses Entwicklungsstadium der postulierten Vegetation im Soma
auch gewisse Gewebebereiche im zentralen Nervensystem als Substrat
ausnutzen kann, werden auch diese von Partikeln infiltriert und stationären
Mikroabszessen Platz bereiten, mit multiplen Gewebedestruktionen zur
Folge. Bei Obduktion von Patienten mit Symptombildern, die auf eine
ausgebreitete Störung des Motoneuronsystems deuten, kann eine
ausgebreitete Degeneration der entsprechenden Gewebebereiche festgestellt
werden. Eine ständige Neubildung und Entwicklung von Kleinabszessen
in diesen, sowie spätere Resorption des Abszessinhalts und Ersatz
der entsprechenden Gewebedestruktion durch Narbengewebe dürften
zu dieser Degeneration führen können, die selbstverständlich
weitergeht, solange ein geeignetes Substrat vorhanden ist.
Aus leicht erklärlichen Gründen kennen wir beim Motoneuronsymptomkomplex
und bei anderen ähnlichen Symptomkomplexen, herrührend
von verschiedenen Niveaus des Zentralnervensystems, nur das Endergebnis
des dahinterliegenden Zerstörungsprozesses in den entsprechenden
Gewebebereichen. Andere im Prinzip ähnliche Zerstörungsprozesse
kommen jedoch in Bereichen vor, die leicht untersucht werden können,
beispielsweise in der Haut, wo z. B. eine ausgebreitete Akne in
ständiger Neubildung und Heilung multiple, kleine Narbenbildungen
verursacht, die zusammen zu einer ausgebreiteten Degeneration des
Hautgewebes führen können. Man kann geltend machen, dass
Heilung erfolgt, jedoch mit einem Defekt – Funktionsausfall.
Mikroabszessbildung mit Gewebedestruktion und Heilung mit Narbenbildung
dürften ein Typ von Zerstörungsprozess sein, der
zu degenerativen Veränderungen und Funktionsausfall in dem
für die Infektion passenden Gewebebereich führt.
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Epilog
Gemäss dieser Theorie konnte man, durch die Mikroskopierung
des Blutes von unseren Patienten, Anzeichen dafür ahnen,
dass in gewissen Teilen des Somas wahrscheinlich eine Destruktion
einsetzt.
Die Symptomatologie deutet darauf hin, dass diese in den motorischen
Bahnsystemen des Zentralnervensystems auf multiplen Niveaus im
Gange
ist. Eine Lösung eines Problems in der Medizin ist beinahe
immer unvollständig, und diese Theorie ist deshalb vorgesehen,
nur mit einer plausiblen Erklärung dafür beizutragen,
wie die Motoneuronkrankheit möglicherweise zustande kommen
kann.
Das ALS-Syndrom kommt wahrscheinlich auch infolge einer Gewebezerstörung
aufgrund anderer Ursachen vor, beispielsweise einer chronischen
Schwermetalleinwirkung(2), oder als ein Teil des
Symptombilds bei Zuständen wie Parkinsons oder Creutzfeldt-Jakobs
Krankheit(3).
Die reichlich vorkommenden filarienähnlichen Befunde bei B
deuten auch darauf hin, dass bei Patienten mit einer Störung
der motorischen Bahnsysteme im Zentralnervensystem andere Formen
von Vegetation in den Körperflüssigkeiten vorkommen. Ein
wechselnder Grad an Zuwachsintensität und Neurotropie bei diesen
Mikrofloren könnte in der Prognose und dem Symptomenbild der
Patienten Variationen verursachen.
Es dürfte wichtig sein, die Partikel und ihre Beziehung zu
zellwandfreien Mikroorganismen zu studieren, die sich kaum züchten
lassen, sowie ihre Tendenz, Abszesse zu bilden und Zerstörung
in verschiedenen Teilen des Somas zu verursachen. Eine Hemmung dieses
Vorgangs könnte vielleicht dazu führen, dass mehrere
chronische Krankheiten, einschliesslich der Zustände,
die als Motoneuronkrankheiten diagnostiziert werden, bereits gleich
nach dem Ende der Inkubationszeit in ihren Verheerungen gestoppt
werden könnten.
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Referenzen
1. Enby, Erik O. H.
(1997). Blodförändringar
hos kroniskt sjuka samt en teori om totala och partiella sårenheter.
(Blutveränderungen
bei chronisch Kranken und eine Theorie über totale und partielle
Wundeinheiten). 2000-Talets Vetenskap.
Nr 2. s 11-15.
2. Rehde, Olle & Pleva, Jarv
(1994). Recovery from amyotrophic lateral
sclerosis and from allergy after removal of dental amalgam fillings.
International Journal of Risk and Safety in Medicine.
Nr 4. s 229-236.
3. Brain, Walter Russell
(1969). Brain’s Clinical
Neurology. (3rd ed rev by R. Bannister).
London. Oxford University Press.
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Ausgeführte
Demonstrationen
Dr. Enby hat den folgenden Personen einen Videofilm betreffend Partikeln
und Strukturen im Blut gezeigt:
Hans Wigzell, Prof. Dr. der Immunologie, Karolinska Instituet,
Stockholm.
Mats Wahlgren, Prof. Dr. bei SMI und Karolinska Institutet, Stockholm.
Annica Dahlström, Prof. Dr. der Histologie, Göteborg.
Marek SAS Lipecki, Facharzt der Onkologie, Göteborg.
Lennart Cedgård, Approb. Arzt, Göteborg.
P-A Öckerman, Prof. Dr. der Biochemie, Lund.
Olle Redhe, Zahnarzt, Falun.
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© 1998-2004. Dr. Erik Enby. Diese Arbeit ist geschützt
Gemäss
dem Gesetz über Urheberrecht auf literarische und künstlerische
Werke.
Illustrationen: Lisa Örtengren
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